據(jù)悉，水稻粒型是決定籽粒重量進而影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)的重要性狀。GW5/qSW5為較早報道的控制水稻粒寬、粒重且效應(yīng)較強的數(shù)量性狀基因座（QTL）。GW5/qSW5在水稻資源中普遍存在，受環(huán)境影響較小且對粒型性狀貢獻率較高，對培育優(yōu)質(zhì)高產(chǎn)水稻品種具有重要的應(yīng)用價值。早在2008年，萬建民帶領(lǐng)科研人員與日本相關(guān)科研團隊分別將GW5/qSW5位點成功定位在同一重疊區(qū)間內(nèi)，發(fā)現(xiàn)存在于寬粒品種中的1,212-bp缺失與粒寬性狀關(guān)聯(lián)，并驗證該缺失在水稻人工馴化和育種改良過程中被高強度地選擇以增加水稻產(chǎn)量。然而，兩研究團隊預測的GW5/qSW5候選基因卻不相同，且均未報道對所預測基因的功能驗證結(jié)果。因此，對于GW5/qSW5位點的功能基因需要進一步明確。

 

　　科研人員經(jīng)過深入研究，明確了位于該1,212-bp缺失區(qū)域上游一個編碼鈣調(diào)蛋白的基因，能夠顯著影響水稻粒寬，是GW5/qSW5位點的候選基因，仍命名為GW5，其主要在水稻籽粒發(fā)育時期的穎殼中表達。存在于寬粒品種的1,212-bp缺失通過調(diào)控GW5的表達量進而調(diào)控籽粒大小。進一步研究發(fā)現(xiàn)，GW5蛋白定位在細胞質(zhì)膜上，并可與油菜素內(nèi)酯信號途徑中的一個關(guān)鍵激酶GSK2直接互作，抑制GSK2磷酸化下游兩個轉(zhuǎn)錄因子BZR1和DLT活性，使得非磷酸化狀態(tài)的BZR1與DLT積累并進入細胞核中，調(diào)控BR下游響應(yīng)基因表達，進而調(diào)控水稻粒型等生長發(fā)育過程。研究人員還發(fā)現(xiàn)，通過CRISPR技術(shù)將GW5基因敲除，可以增加其它不含1,212-bp缺失的水稻品種籽粒的粒寬和粒重，達到增產(chǎn)的效果。上述研究結(jié)果揭示了水稻中BR信號途徑和籽粒發(fā)育調(diào)控的一種新機制，并為其它禾谷類作物的增產(chǎn)提供了新的思路。

 

　　該論文以中國農(nóng)科院作科所為第一完成單位，博士研究生劉家范和陳雋為論文共同第一作者，萬建民院士與王海洋研究員為共同通訊作者。本研究得到了“國家自然科學基金重大研究計劃”“十三五國家重點研發(fā)計劃”等重大科技專項的資助。（通訊員 衛(wèi)斐）

　　GW5通過抑制GSK2磷酸化下游轉(zhuǎn)錄因子BZR1與DLT來調(diào)控籽粒發(fā)育