近日，PLOS Pathogens雜志發(fā)表了來自北京大學生命科學學院李毅教授課題組題為“Auxin response factors （ARFs） differentiallyregulate rice antiviral immune response against rice dwarf virus”的研究論文。揭示了水稻生長素響應因子（OsARFs）差異性調控水稻抗矮縮病毒（RDV）的分子機制。
水稻矮縮病毒（Rice dwarf virus，RDV）是由葉蟬傳播的能夠引起大面積水稻感病并嚴重減產的一種病毒。感染RDV的水稻植株顯著矮縮，分孽增多，不抽穗或半抽穗。課題組前期的研究結果表明，RDV編碼的外殼蛋白P2與生長素受體OsTIR1競爭性結合OsIAA10，抑制OsIAA10蛋白通過26S蛋白酶體的降解，促進OsIAA10蛋白的積累，進而影響生長素通路的響應和對下游基因的轉錄，促進了RDV的侵染和病害癥狀的形成（PLOS Pathogens，2016）。雖然這在一定程度上揭示了生長素信號通路和RDV侵染之間的關系，但是OsIAA10下游具體的抗病分子機制仍不清楚。研究人員通過分子、生化和遺傳學等方法，發(fā)現RDV侵染后，水稻生長素含量升高，同時外源施加生長素促進OsIAA10蛋白的降解，解除了OsIAA10對其結合的OsARF轉錄因子的抑制，增強水稻對病毒的抗性。深入研究發(fā)現，IAA10 可以與5個ARF轉錄因子發(fā)生相互作用，其中ARF12和16正調控水稻對病毒的抗性，而ARF11負調控水稻對病毒的抗性。ARF12的下游基因OsWRKY13等防御基因參與了抵抗RDV的侵染。綜上所述，本研究揭示了OsIAA10-OsARF12-OsWRKY13 介導的信號通路在水稻抗病毒防御和病毒反防御中的重要作用，為水稻抗病分子育種提供了參考。同時該研究也發(fā)現，水稻中存在的OsIAA10-OsARF11負調控水稻對病毒的抗病性以及不依賴IAA10的ARF抗病毒通路。
OsIAA10-OsARF12-OsWRKY13 介導RDV抗病分子機制
北京大學已畢業(yè)博士生秦青青和在讀博士研究生李廣垚為該論文的并列第一作者，北京大學許智宏院士參與了該項研究，北京大學李毅教授、華南農業(yè)大學王海洋教授、北京大學已出站博士后楊志蕊博士為該論文的通訊作者。該研究得到了國家水稻產業(yè)體系項目、國家自然科學基金、國家轉基因專項和NSFC-廣東聯合基金的大力支持。
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