6月3日，浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院植物生物學(xué)研究所的鄭紹建實(shí)驗(yàn)室與日本岡山大學(xué)馬建鋒實(shí)驗(yàn)室合作在國(guó)際知名期刊Plant, Cell & Environment 上發(fā)表了題為“A novel kinase subverts Aluminum resistance by boosting Ornithine decarboxylase-dependent putrescine biosynthesis”的研究論文，報(bào)道了一個(gè)新的激酶基因通過(guò)調(diào)控ODC依賴的多胺合成途徑影響水稻抗鋁性。

 

　　世界上近40%的可耕地及50%的潛在可耕作土地是酸性土壤，而我國(guó)有約四分之一的耕地土壤屬于酸性土壤。作為地殼中含量最為豐富的金屬元素，在酸性條件下，部分鋁會(huì)從固相釋放進(jìn)入土壤溶液或以交換性鋁吸附于土壤表面的陽(yáng)離子交換位點(diǎn)，對(duì)大多數(shù)植物根生長(zhǎng)產(chǎn)生毒害作用。因而鋁毒害是世界上限制農(nóng)作物生產(chǎn)和牧草生產(chǎn)的重要影響因素，也是我國(guó)酸性土壤地區(qū)農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展的重要限制因子。

 

　　水稻是最抗鋁的谷類作物之一，其具有比其他谷類作物更復(fù)雜的抗鋁機(jī)制。經(jīng)過(guò)對(duì)植物抗鋁機(jī)制的近半個(gè)多世紀(jì)的研究，逐漸形成了一套比較基本的、能解釋大多數(shù)植物響應(yīng)鋁毒害的機(jī)制：即植物抗鋁的外部排斥機(jī)制（Exclusion）和內(nèi)部忍耐機(jī)制（Internal Tolerance）。外部排斥機(jī)制主要包括：1）能螯合鋁的配體如有機(jī)酸及磷酸鹽等的外泌，2）細(xì)胞壁對(duì)鋁的固定，3）誘導(dǎo)產(chǎn)生的根際pH屏障，4）Al3+被主動(dòng)輸出細(xì)胞外等。然而，是否還有新的植物抗鋁途徑仍有待研究。

 

　　作者從水稻EMS庫(kù)篩選獲得的一個(gè)專一對(duì)鋁敏感的突變體，通過(guò)MutMap定位到一個(gè)未知功能的激酶基因產(chǎn)生了突變表型，故將此基因命名為ArPK（Aluminum related Protein Kinase）。GUS染色及qRT-PCR結(jié)果顯示，ArPK在根中受鋁誘導(dǎo)強(qiáng)烈表達(dá)；原位免疫熒光定位及煙草瞬轉(zhuǎn)結(jié)果表明ArPK具有質(zhì)膜及細(xì)胞核中雙定位模式。通過(guò)轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)arpk中精氨酸代謝途徑中的乙酰鳥(niǎo)氨酸脫乙?；窷AOD被組成型抑制，而鳥(niǎo)氨酸脫羧酶ODC1受鋁誘導(dǎo)強(qiáng)烈上調(diào)達(dá)10倍以上；檢測(cè)腐胺含量發(fā)現(xiàn)鋁處理下突變體中自由態(tài)、結(jié)合態(tài)及束縛態(tài)腐胺含量均顯著增加，暗示腐胺合成過(guò)程的紊亂可能影響了arpk的抗鋁性。但CaMV35S啟動(dòng)的NAOD轉(zhuǎn)入arpk中并不能回復(fù)突變體的鋁敏感表型，而ODC的特異性抑制劑DFMO處理可以回復(fù)arpk的鋁敏感表型，表明ODC1上調(diào)是arpk中三種形態(tài)的腐胺過(guò)度積累進(jìn)而引起水稻抗鋁性降低的根本原因，ArPK是ODC1的內(nèi)源抑制子，調(diào)控鋁處理下腐胺的生物合成及穩(wěn)態(tài)，而NAOD組成型抑制的原因還有待進(jìn)一步研究。

 

　　鄭紹建教授實(shí)驗(yàn)室的劉相培博士為該論文的第一作者，鄭紹建教授為該論文的通訊作者。該工作受國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目等的資助。

 

　　原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14371