11月30日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院蘋果逆境生物學團隊馬鋒旺教授課題組在《Autophagy》在線發(fā)表了題為“The Valsa mali effector Vm1G-1794 protects the aggregated MdEF-Tu from autophagic degradation to promote infection in apple”的研究論文，揭示了腐爛病菌效應蛋白Vm1G-1794通過調(diào)控自噬途徑影響蘋果樹腐爛病抗性的分子機理。

 

　　巨自噬/自噬是真核生物中一種保守的降解途徑，用于回收無用的細胞內(nèi)成分，維持細胞穩(wěn)態(tài)以應對生物和非生物脅迫。病原菌進化出能夠分泌進入宿主細胞的效應蛋白來破壞宿主細胞的自噬機制，但具體的分子途徑知之甚少。

 

　　在該研究中，研究人員對過表達MdATG8i的轉(zhuǎn)基因蘋果進行腐爛病菌接種，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因蘋果株系能夠通過誘導更高的自噬活性提高蘋果植株對腐爛病菌的抗性。隨后，研究人員鑒定到MdATG8i可以靶向腐爛病感病因子MdEF-Tu，并加速MdEF-Tu經(jīng)由泛素化途徑降解，此外，MdATG8i還能夠引起MdEF-Tu蛋白定位發(fā)生改變。通過分析腐爛病菌基因組所編碼的效應蛋白，研究人員發(fā)現(xiàn)腐爛病菌效應蛋白Vm1G-1794能夠直接作用于MdATG8i，破壞MdATG8i與MdEF-Tu的互作，從而穩(wěn)定MdEF-Tu蛋白。此外，Vm1G-1794還可以抑制腐爛病菌侵染下蘋果的自噬活性。

 

　　綜上所述，該研究一方面從寄主角度揭示了蘋果自噬核心蛋白MdATG8i調(diào)控腐爛病抗性的作用機理，另一方面也從病原菌角度闡明了腐爛病菌破壞MdATG8i功能的分子機理，該研究為蘋果樹抗腐爛病遺傳改良提供了新思路。

 

　　園藝學院博士研究生車潤民和劉長海副教授為論文共同第一作者，李鵬民教授、馬鋒旺教授為論文通訊作者，植物保護學院馮浩教授、黃麗麗教授參與了本研究。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術體系、陜西省重大科技專項、中央高?；究蒲袠I(yè)務費和中國博士后科學基金等項目資助。園藝學院杜羽教授和植物保護學院湯春蕾副研究員對本研究提出了寶貴意見，該研究還得到了園藝科學研究中心的技術支持。

 

　　原文鏈接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2153573